Desbloquear la resiliencia auditiva: cómo se autodeterminan nuestras células auditivas

Resumen: Un nuevo estudio podría cambiar nuestra comprensión sobre la prevención y el tratamiento de la pérdida auditiva. Los investigadores descubrieron que las "células ciliadas" de nuestro oído interno, cruciales para la audición y el equilibrio, pueden repararse a sí mismas después de sufrir un daño.

Contrariamente a la creencia común de que estas células, una vez destruidas, se pierden irrevocablemente, esta investigación demuestra su resiliencia y su capacidad de autorreparación bajo estrés. Esta novedosa idea podría ayudar a diseñar estrategias más efectivas para prevenir y tratar la pérdida auditiva.

Hechos clave:

Fuente:Universidad de Virginia

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han descubierto cómo las células que nos permiten oír pueden repararse a sí mismas después de sufrir daños.

Esta importante información podría beneficiar los esfuerzos por desarrollar nuevas y mejores formas de tratar y prevenir la pérdida auditiva.

Las "células ciliadas" que se encuentran en el oído interno son importantes tanto para nuestra capacidad de oír como para nuestro sentido del equilibrio. Se les conoce como células ciliadas porque están cubiertas por estructuras similares a pelos que sirven como antenas mecánicas para la detección de sonido.

“Cuando las células ciliadas auditivas mueren, como aprendemos en la escuela, desaparecen para siempre. Pero la nueva investigación de UVA Health muestra que estas delicadas células tienen la capacidad de repararse a sí mismas del daño causado por ruidos fuertes u otras formas de estrés.

“Durante muchos años, la investigación auditiva ha puesto un énfasis considerable en la regeneración de las células ciliadas sensoriales. Aunque estos esfuerzos continúan, es igualmente importante mejorar nuestra comprensión de los mecanismos intrínsecos que gobiernan la reparación y el mantenimiento de estas células.

“Al obtener una comprensión más profunda de estos procesos de reparación inherentes, podemos descubrir estrategias para fortalecerlos de manera efectiva. Uno de esos enfoques en el futuro podría implicar la utilización de medicamentos que estimulen los programas de reparación”, dijo el investigador Jung-Bum Shin, PhD, del Departamento de Neurociencia de la UVA.

“En esencia, cuando el reemplazo de las células ciliadas resulta un desafío, la atención se centra en repararlas. Esta estrategia dual de regeneración y reparación tiene un gran potencial para avanzar en los tratamientos para la pérdida auditiva y las afecciones asociadas”.

Las células ciliadas son naturalmente frágiles: deben ser delicadas para poder detectar el sonido, pero también deben resistir el estrés mecánico continuo inherente a sus trabajos.

La exposición prolongada a ruidos fuertes daña las células ciliadas de diversas formas, y una de ellas es dañando los núcleos de los propios "pelos". Estas estructuras parecidas a pelos se conocen como estereocilios, y la nueva investigación de Shin muestra un proceso que utilizan para repararse a sí mismos.

Las células ciliadas hacen esto mediante el despliegue de una proteína llamada XIRP2, que tiene la capacidad de detectar daños en los núcleos, que están hechos de una sustancia llamada actina. Shin y su equipo descubrieron que XIRP2 primero detecta el daño, luego migra al sitio del daño y repara los núcleos llenando nueva actina.

"Estamos especialmente entusiasmados de haber identificado un mecanismo novedoso mediante el cual XIRP2 puede detectar distorsiones de la columna vertebral de actina asociadas con daños", dijo Shin.

"Esto es relevante no sólo para la investigación de células ciliadas, sino también para la disciplina más amplia de la biología celular".

El trabajo pionero ha proporcionado a Shin y sus colegas más de 2,3 millones de dólares de los Institutos Nacionales de Salud, subvención R01DC021176, para financiar investigaciones adicionales sobre cómo se reparan los núcleos. Al comprender esto, los científicos estarán mejor posicionados para desarrollar nuevas formas de combatir la pérdida auditiva, incluso la que proviene del envejecimiento, afirman los investigadores.

"La pérdida de audición relacionada con la edad afecta al menos a un tercio de todos los adultos mayores", afirmó Shin.

“Comprender y aprovechar los mecanismos internos mediante los cuales las células ciliadas contrarrestan el desgaste será crucial para identificar formas de prevenir la pérdida auditiva relacionada con la edad. Además, este conocimiento tiene implicaciones potenciales para condiciones asociadas como la enfermedad de Alzheimer y otras condiciones de demencia”.

Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista científica eLife. El artículo es de acceso abierto, lo que significa que su lectura es gratuita.

El equipo de investigación estuvo formado por Elizabeth L. Wagner, Jun-Sub Im, Stefano Sala, Maura I. Nakahata, Terence E. Imbery, Sihan Li, Daniel Chen, Katherine Nimchuk, Yael Noy, David W. Archer, Wenhao Xu, George Hashisaki. , Karen B. Avraham, Patrick W. Oakes y Shin. Los investigadores no tienen ningún interés financiero en el trabajo.

Fondos: La investigación fue apoyada por el Instituto Nacional sobre Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación de los Institutos Nacionales de Salud, subvenciones R01DC014254, R56DC017724, R01DC018842, R01DC011835 y 1F31DC017370-01. La Owens Family Foundation, la Virginia Lions Hearing Foundation y el premio CAREER Award de la National Science Foundation brindaron apoyo adicional.

Autor:jose barneyFuente:Universidad de VirginiaContacto:Josh Barney – Universidad de VirginiaImagen:La imagen está acreditada a Neuroscience News.

Investigacion original: Acceso abierto. “XIRP2 y su novedoso dominio mecanosensor facilitan la reparación del daño inducido por ruido en los núcleos de actina F de los estereocilios” por Jung-Bum Shin et al. eVida

Abstracto

XIRP2 y su novedoso dominio mecanosensor facilitan la reparación del daño inducido por el ruido en los núcleos de actina F de los estereocilios

Se ha demostrado que la exposición prolongada a ruidos fuertes afecta las células ciliadas sensoriales del oído interno de diversas maneras nocivas, incluido el daño al núcleo de los estereocilios.

Los sitios dañados pueden visualizarse como "espacios" en la tinción con faloidina de la actina F, y el enriquecimiento de actina monomérica en estos sitios, junto con un nucleador y un reticulante de actina, sugiere que se produce una remodelación localizada para reparar los filamentos rotos.

Aquí, mostramos que las brechas en las células ciliadas auditivas del ratón se reparan en gran medida dentro de 1 semana de exposición al ruido traumático mediante la incorporación de actina recién sintetizada. Proporcionamos evidencia de que la repetición de unión de actina Xin que contiene 2 (XIRP2) es necesaria para el proceso de reparación y facilita el enriquecimiento de γ-actina monomérica en los espacios.

El reclutamiento de XIRP2 en los espacios de estereocilios y los sitios de tensión de las fibras en los fibroblastos depende de la fuerza y ​​está mediado por un nuevo dominio mecanosensor ubicado en el extremo C de XIRP2.

Nuestro estudio describe un proceso novedoso mediante el cual las células ciliadas pueden recuperarse del daño subletal del haz de cabello y que puede contribuir a la recuperación de cambios temporales en el umbral auditivo y a la prevención de la pérdida auditiva relacionada con la edad.

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